重症肌无力是一种由神经-肌肉接头（类似突触）处传递功能障碍引发的疾病，由于免疫失调，患者体内产生了与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，进而影响肌肉收缩，导致出现肌无力等症状。致病机理如图所示，请回答下列问题：
（1）兴奋以 电信号电信号形式沿着神经纤维传导到突触前膜，引起突触前膜以 胞吐胞吐方式使乙酰胆碱释放，这个过程完成电信号到 化学化学信号的转换。
（2）兴奋在神经元之间和在神经肌肉接头中的传递都是单向的，原因是：神经递质只能存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上的受体神经递质只能存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上的受体。
（3）据图分析可知，重症肌无力是一种 自身免疫病自身免疫病（填“过敏反应”、“自身免疫病”或“免疫缺陷病”），判断依据是 对自身成分（乙酰胆碱受体）发生免疫反应（或产生了与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，使之被吞噬分解）对自身成分（乙酰胆碱受体）发生免疫反应（或产生了与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，使之被吞噬分解），对机体造成损伤并出现了症状。
（4）在临床上，重症肌无力可以通过注射乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱）抑制剂进行治疗，原理是 乙酰胆碱酯酶抑制剂能抑制乙酰胆碱酶的活性，导致乙酰胆碱不能被分解，从而使突触后膜持续兴奋乙酰胆碱酯酶抑制剂能抑制乙酰胆碱酶的活性，导致乙酰胆碱不能被分解，从而使突触后膜持续兴奋。
【答案】电信号；胞吐；化学；神经递质只能存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上的受体；自身免疫病；对自身成分（乙酰胆碱受体）发生免疫反应（或产生了与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，使之被吞噬分解）；乙酰胆碱酯酶抑制剂能抑制乙酰胆碱酶的活性，导致乙酰胆碱不能被分解，从而使突触后膜持续兴奋
【解答】
【点评】
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发布：2024/9/22 15:0:8组卷：3引用：3难度：0.5
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（2）神经肌肉突触间，肌细胞膜上发生的信号转换是。
（3）反射弧五个组成部分中，该标本仍然发挥功能的部分有。
（4）刺激坐骨神经，引起腓肠肌收缩，突触前膜以方式释放神经递质。
（5）乙酰胆碱是兴奋性递质。神经肌肉突触易受化学因素影响，毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性；肉毒杆菌毒素可阻断乙酰胆碱释放；箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合，却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有。发布：2024/12/31 5:0:5组卷：4引用：2难度：0.6 -
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