肥胖是世界卫生组织认定的全球十大慢性疾病之一，5月11日是“世界防治肥胖日”。相关数据显示，2022年我国青少年肥胖率接近20%。为研究肥胖的形成机理，科研人员进行了有关实验。回答下列问题：
（1）过度饮食会引起肥胖患者的血糖浓度大幅上升，在胰岛素的作用下将导致脂肪组织细胞中

甘油三酯

甘油三酯

（填一种物质）的大量积累，进一步加重肥胖。

（2）研究发现小鼠的肥胖和X蛋白有关。科研人员检测了X基因功能缺失突变小鼠和正常小鼠正常生长发育中的体重变化，结果如图1所示。该实验结果表明

X蛋白能减轻小鼠的肥胖症状（或抑制小鼠体重的快速增加）

X蛋白能减轻小鼠的肥胖症状（或抑制小鼠体重的快速增加）

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（3）有报道认为瘦素能抑制食欲以减轻动物的体重。为验证该结论，科研人员以上述12周龄小鼠为实验材料，连续检测其每日体重和摄食量变化，分析完善以下实验记录表。

组别	实验材料	实验处理	体重	摄食量
甲	① 正常小鼠 正常小鼠	注射瘦素	减少	减少
乙	突变体小鼠	② 注射等量瘦素 注射等量瘦素	增加	增加
丙	正常小鼠	注射等量生理盐水	正常	正常

实验方法：腹腔内连续注射5天（瘦素注射剂量：5μg/g体重）
实验结果分析：乙组突变体小鼠血清瘦素含量明显高于丙组正常小鼠，但其体重仍增加，分析认为突变小鼠存在明显的瘦素抵抗。
（4）进一步研究发现正常小鼠和突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，但代谢方式存在显著差异，如上图2所示（RER代表呼吸交换率，即每分钟CO₂排出量与O₂摄入量的比值；RER≥1说明呼吸底物只有糖类，RER=0.7说明呼吸底物只有脂肪）。据此从细胞呼吸的角度分析说明两组小鼠的代谢方式差异：

正常小鼠白天主要以脂肪为呼吸底物，夜晚则以糖类为主，而突变体小鼠白天夜晚均以糖类为主

正常小鼠白天主要以脂肪为呼吸底物，夜晚则以糖类为主，而突变体小鼠白天夜晚均以糖类为主

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（5）综合以上分析结论，简要说明突变体小鼠的肥胖机理：

突变体小鼠X基因功能缺失引起的X蛋白缺乏和瘦素抵抗导致其食欲增加，脂肪合成增多，同时由于其代谢特点使得脂肪消耗量少，最终引起脂肪积累而导致肥胖

突变体小鼠X基因功能缺失引起的X蛋白缺乏和瘦素抵抗导致其食欲增加，脂肪合成增多，同时由于其代谢特点使得脂肪消耗量少，最终引起脂肪积累而导致肥胖

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