炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖（LBP）相关药效开展了研究。
（1）机体局部组织损伤可激活

免疫

免疫

系统引发炎症反应。某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生

兴奋

兴奋

。
（2）福尔马林（FM）是常用致痛剂，致痛表现集中在时相I（注射后0～5分钟，直接刺激局部神经末梢引起）和时相Ⅱ注射后15～25分钟，引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性）。将若干小鼠随机分为三组，处理如表。记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为，结果如图1。

分组	0～7天连续灌胃	第7天灌胃实验后右后足底皮下注射
甲	适量LBP	适量1%FM
乙	等量生理盐水	等量1%FM
丙	等量生理盐水	等量生理盐水

比较

乙和丙

乙和丙

两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比，甲组

缩足行为在时相I与乙组无明显差异，在时相Ⅱ明显减弱（缩足时长明显缩短）

缩足行为在时相I与乙组无明显差异，在时相Ⅱ明显减弱（缩足时长明显缩短）

，由此推测LBP对FM致痛存在

抑制（缓解）

抑制（缓解）

作用，且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。
（3）炎症因子IL-6使Ca²⁺通道（TRPV1）通透性增强，引起痛觉，其分子机制如图2所示。
据图概括IL-6通过P13K发挥作用的两个途径分别是

促进TRPVI蛋白合成（翻译）；促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合（胞吐）

促进TRPVI蛋白合成（翻译）；促进含有TRPVI蛋白的囊泡与细胞膜融合（胞吐）

。细胞膜上的TRPV1通透性增强后，Ca²⁺内流增加，可

提高（增强）

提高（增强）

神经元的兴奋性。
（4）为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效，将离体神经元和能释放IL-6的胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素（TRPV1的激活剂）处理，检测神经元内Ca²⁺信号变化，结果如图3。该实验不足以验证假设，请阐述理由并加以完善：

该实验结果显示，对照组在加入辣椒素后胞内Ca²⁺明显增加，LBP组几乎无变化，仅能说明LBP可降低（抑制）TRPVI的功能。（或答出信号通路多个环节可能引起胞内Ca²⁺明显增加，无法证明是抑制IL-6的释放）完善：补充检测两组培养液中IL-6的含量

该实验结果显示，对照组在加入辣椒素后胞内Ca²⁺明显增加，LBP组几乎无变化，仅能说明LBP可降低（抑制）TRPVI的功能。（或答出信号通路多个环节可能引起胞内Ca²⁺明显增加，无法证明是抑制IL-6的释放）完善：补充检测两组培养液中IL-6的含量

。
（5）基于上述系列研究，请为镇痛药物的开发提供两种思路：

降低IL-6或信号通路中物质含量（制备IL-6等炎症因子的抗体/信号通路分子的抗体）；抑制TRPVI蛋白的合成或活性

降低IL-6或信号通路中物质含量（制备IL-6等炎症因子的抗体/信号通路分子的抗体）；抑制TRPVI蛋白的合成或活性

。