肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。如图1为肾性高血压发生的部分机制示意图，其中，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ请回答下列问题。
（1）图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是 神经调节神经调节；与过程①相比，过程②的反应速度 较缓慢较缓慢。若肾性高血压不加干预可导致肾功能进一步恶化，高血压更严重，这种调节机制属于 正正反馈。
（2）图中促进外周血管收缩的信号分子有 神经递质、血管紧张素Ⅱ神经递质、血管紧张素Ⅱ；肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量 减少减少（“增加”或“减少”）。
（3）临床上，医生在诊断肾性高血压时，通常要测定血浆醛固酮的含量，这是因为醛固酮分泌增加可促进 肾小管和集合管肾小管和集合管对Na+的重吸收，使血浆渗透压升高，引起血容量增加，血压升高。
（4）医生建议，肾性高血压患者应低盐饮食，其依据是 低盐饮食能阻止血浆渗透压升高，血容量增加，从而避免血压进一步升高低盐饮食能阻止血浆渗透压升高，血容量增加，从而避免血压进一步升高。
（5）血管收缩素Ⅱ能引起血管收缩，升高血压。有研究发现过强的炎症反应会使血管弹性和结构受损引起高血压。因此抗炎治疗是改善高血压的新思路。白细胞介素-22（1L-22）是一种重要的炎症细胞因子，参与多种心血管疾病的病理过程。某团队研究了1L-22对小鼠血压的影响。
实验材料：适龄、血压正常的健康雄性小鼠45只，用生理盐水配制的血管收缩素Ⅱ溶液和抗1L-22抗体溶液，生理盐水等。
①下表是实验的一些步骤，请根据题意完成表格内容。
| 实验目的 | 主要操作过程 |
| 实验动物选择和处理 | 将小鼠随机均分成对照组、模型组和抗1L-22抗体组。 模型组和抗1L-22抗体 模型组和抗1L-22抗体 组小鼠通过微型渗透泵植入的方法持续微量输入血管收缩素Ⅱ，对照组小鼠用同样的方法输入 等量的生理盐水 等量的生理盐水 。另外，抗1L-22抗体组小鼠每天腹腔注射抗1L-22抗体 |
| 血压监测 | 分别于注射前ld,注射后第1、7、14、21、28d利用小动物无创血压仪检测小鼠的血压变化，为降低误差，需多次测量，求平均值 |
| 血清学检测 | 实验28d后，采集外周血，离心后收集血清，检测 白细胞介素-22（1L-22）小鼠的收缩压和舒张压 白细胞介素-22（1L-22）小鼠的收缩压和舒张压 和其他促炎因子的含量 |
显著降低
显著降低
。分析可知1L-22在血管收缩素Ⅱ介导的升压反应中具有重要作用。【考点】内环境的稳态及调节机制．
【答案】神经调节；较缓慢；正；神经递质、血管紧张素Ⅱ；减少；肾小管和集合管；低盐饮食能阻止血浆渗透压升高，血容量增加，从而避免血压进一步升高；模型组和抗1L-22抗体；等量的生理盐水；白细胞介素-22（1L-22）小鼠的收缩压和舒张压；显著降低
【解答】
【点评】
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发布：2024/8/4 8:0:9组卷：8引用：2难度：0.6
