痛觉的形成与图1中神经元A、B有关，神经元C能释放一种抑制疼痛的神经递质内啡肽。机体疼痛发生时会导致糖皮质激素分泌增多以增强机体对应激刺激的应对能力，并且缓解疼痛。机理如图1所示。此外糖皮质激素可减少脑中γ-氨基丁酸（GABA）的浓度，提高中枢的兴奋性，降低大脑兴奋阈值，促使癫痫的发作，图2为抗癫痫药物噻加宾的作用机理示意图。
（1）由图1可知，P物质为 神经递质神经递质，推测内啡肽、吗啡等发挥镇痛作用的原理是 内啡肽、吗啡与A神经元上的阿片受体结合后，抑制了A神经元兴奋，阻止痛觉产生，从而发挥镇痛作用内啡肽、吗啡与A神经元上的阿片受体结合后，抑制了A神经元兴奋，阻止痛觉产生，从而发挥镇痛作用。长期使用吗啡后可致欣快感而依赖成瘾，一旦突然停止使用吗啡，则P物质的释放量会迅速 增加增加，出现更强烈的痛觉等戒断综合征。
（2）据图2分析，噻加宾抗癫痫的作用机理是 抑制突触前膜上的GABA转运体的活性，减少对GABA的回收，提高突触间隙中GABA的浓度抑制突触前膜上的GABA转运体的活性，减少对GABA的回收，提高突触间隙中GABA的浓度，进而促进GABA受体打开Cl-通道，Cl-内流增加，最终影响突触后膜兴奋。由此可见，GABA是一种 抑制性抑制性（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质。
（3）研究人员用如图所示的电流表研究突触上兴奋传导的过程。分别刺激a、b两点，能够引起电流表发生两次偏转的点是 aa。当刺激a点时，该点膜内局部电流的方向与该突触上兴奋传导的方向 相同相同（填“相反”或“相同”），突触处兴奋单向传递的原因是 神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。
【考点】兴奋在神经纤维上的传导；兴奋在神经元之间的传递．
【答案】神经递质；内啡肽、吗啡与A神经元上的阿片受体结合后，抑制了A神经元兴奋，阻止痛觉产生，从而发挥镇痛作用；增加；抑制突触前膜上的GABA转运体的活性，减少对GABA的回收，提高突触间隙中GABA的浓度；抑制性；a；相同；神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜
【解答】
【点评】
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发布：2024/10/14 7:0:2组卷：14引用：2难度：0.5
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