二氮嗪(DZX)是一种线粒体K+通道开放剂,为探究其对心肌的影响,研究者展开了系列实验。
(1)在紧急状态下,肾上腺髓质分泌肾上腺素,通过 交感交感运输,作用于心脏,使心跳加快。若肾上腺素持续性分泌,能导致心脏持续兴奋,造成心肌缺氧损伤,诱发心肌肥大。
(2)利用肾上腺素构建心肌缺氧损伤模型,研究二氮嗪(DZX)对心肌的影响,主要实验流程如图1。利用电镜检测大鼠心肌细胞超微结构(图2),发现ISO处理后,线粒体普遍出现肿胀、破碎的现象。该实验结果表明 二氮嗪(DZX)能改善ISO导致的心肌细胞线粒体损伤二氮嗪(DZX)能改善ISO导致的心肌细胞线粒体损伤。

(3)线粒体体积膨胀时,在波长520mm处吸光值下降。以此为依据,研究人员提取各组大鼠心肌细胞线粒体后,用Ca2+诱导线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,并检测线粒体吸光值变化,结果如图3。实验结果表明,二氮嗪可以 降低降低(降低/升高)mPTP对Ca2+的敏感性,缓解线粒体由于通透性增加而导致的肿胀,判断的依据是 和对照组相比,ISO处理后,大鼠心肌细胞线粒体在波长520纳米处吸光值出现明显的下降,而加入DZX后,大鼠心肌细胞线粒体吸光值升高。和DZX组大鼠相比,5-HD处理后,大鼠线粒体吸光值下降明显加快和对照组相比,ISO处理后,大鼠心肌细胞线粒体在波长520纳米处吸光值出现明显的下降,而加入DZX后,大鼠心肌细胞线粒体吸光值升高。和DZX组大鼠相比,5-HD处理后,大鼠线粒体吸光值下降明显加快。
(4)为进一步明确二氮嗪(DZX)作用机制,研究人员构建了体外心肌细胞的缺氧损伤模型,并检测细胞线粒体内Ca2+浓度(图4)。综合题中实验结果概括DZX缓解心肌缺氧损伤可能的机制 DZX在缺氧环境下(通过打开K+通道),抑制线粒体对钙离子的吸收,从而降低线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,缓解线粒体由于通透性增加而导致的肿胀、破碎,缓解心机缺氧损伤DZX在缺氧环境下(通过打开K+通道),抑制线粒体对钙离子的吸收,从而降低线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,缓解线粒体由于通透性增加而导致的肿胀、破碎,缓解心机缺氧损伤。
【考点】内分泌系统的组成和功能.
【答案】交感;二氮嗪(DZX)能改善ISO导致的心肌细胞线粒体损伤;降低;和对照组相比,ISO处理后,大鼠心肌细胞线粒体在波长520纳米处吸光值出现明显的下降,而加入DZX后,大鼠心肌细胞线粒体吸光值升高。和DZX组大鼠相比,5-HD处理后,大鼠线粒体吸光值下降明显加快;DZX在缺氧环境下(通过打开K+通道),抑制线粒体对钙离子的吸收,从而降低线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,缓解线粒体由于通透性增加而导致的肿胀、破碎,缓解心机缺氧损伤
【解答】
【点评】
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