Ⅱ型糖尿病是一种遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传病。图1是胰岛素的作用机制，图2是胰岛素受体突变的可能类型。回答下列问题：

（1）胰岛素受体由α、β亚单位通过

二硫键

二硫键

键相连形成的跨膜蛋白，该受体的合成和加工离不开核糖体、

内质网、高尔基体

内质网、高尔基体

、线粒体等细胞器。
（2）胰岛素的作用是通过一系列信号蛋白活化和信号转导过程，从而产生降血糖效应。胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体的

α

α

亚单位结合，进而胰岛素受体β亚单位上的酪氨酸激酶被激活，引起酶（含IRS）的

磷酸化

磷酸化

，再经过相关途径，最终引起生物学效应，包括生长激素基因表达、合成

糖原

糖原

、转化成

脂肪

脂肪

等。
（3）胰岛素受体Ⅰ型基因突变会导致终止密码子提前出现，例如胰岛素受体基因的突变发生于121或133或372位点对应的碱基序列，引起所编码的胰岛素受体只有正常的

β

β

亚单位，因而不能形成正常的胰岛素受体。
（4）为探讨薯蓣粥改善Ⅱ型糖尿病糖代谢和胰岛素抵抗的可能作用机制，科研工作者利用40只生理状况相同的健康雄性大鼠进行了相关实验。结果表明，薯预粥能有效改善Ⅱ型糖尿病模型大鼠的糖代谢及胰岛素功能，薯蓣粥联合二甲双胍的效果更佳。下表为部分实验步骤，请完成表格。
（注：Ⅱ型糖尿病往往与生活方式和饮食习惯有关，主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症；二甲双胍为治疗Ⅱ型糖尿病的药物，与胰岛素合用，可减少胰岛素用量。）

实验步骤的目的	简要操作过程
随机选择32只大鼠建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型	给予 高糖高脂 高糖高脂 饲料喂养6周获得造模组
对实验组、对照组进行分组	造模成功的32只大鼠随机分为模型组、 薯蓣粥组 薯蓣粥组 、二甲双胍组、联合用药组，每组8只
实验组、对照组进行实验处理（右栏只列出部分实验组）	二甲双胍组给予二甲双胍片100mg/（kg•d）灌胃，空白组、 模型组 模型组 给予10mL/（kg•d）生理盐水灌胃
观察记录实验数据	干预6周后各组大鼠进行口服葡萄糖耐量试验，记录相关数据