二甲双胍（Met）是广泛应用于临床的降血糖药物，近年来发现它还可降低肿瘤发生的风险。
（1）细胞发生癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因突变原癌基因和抑癌基因突变。由于癌细胞表面糖蛋白减少糖蛋白减少，易在体内扩散和转移。
（2）为探究Met对肝癌细胞增殖的影响，用含不同浓度Met的培养液培养肝癌细胞，结果如图1，该结果表明二甲双胍（Met）的浓度越高，处理时间越长，对肝癌细胞增殖的抑制作用越强二甲双胍（Met）的浓度越高，处理时间越长，对肝癌细胞增殖的抑制作用越强。用流式细胞仪测定各组处于不同时期的细胞数量，结果如图2，由此推测Met可将肝癌细胞的增殖阻滞在G1G1期。
（3）为进一步研究Met的作用机制，研究人员用含1mmol/L Met的培养液培养肝癌细胞12h后，结果发现呼吸链复合物Ⅰ的活性下降。
①呼吸链复合物Ⅰ位于线粒体内膜线粒体内膜上，参与有氧呼吸第三阶段（电子传递）。由实验结果推测Met通过减少能量能量供应，抑制肝癌细胞的增殖。
②另一方面，Met对癌细胞呼吸的影响导致线粒体内AMP/ATP比值升高升高，使AMPK磷酸化而被激活。（注：AMP为腺苷一磷酸）
③激活的AMPK（P-AMPK）可通过图3所示的信号转导途径抑制分裂相关蛋白的合成，从而抑制肝癌细胞的增殖。测定各组肝癌细胞中相关物质的含量，电泳结果如图4．由于细胞中β-Actin蛋白的表达量相对稳定相对稳定，在实验中可作为标准对照，以排除细胞取样量、检测方法等无关变量对实验结果的影响。结合图3、4，阐述P-AMPK抑制肝癌细胞增殖的机制P-AMPK抑制P-mTOR的合成，减弱了P-mTOR对P-P70S6K的促进作用，从而减少了P-P70S6K合成，导致细胞分裂相关蛋白合成减少P-AMPK抑制P-mTOR的合成，减弱了P-mTOR对P-P70S6K的促进作用，从而减少了P-P70S6K合成，导致细胞分裂相关蛋白合成减少。
【考点】细胞的癌变的原因及特征；有氧呼吸的过程和意义．
【答案】原癌基因和抑癌基因突变；糖蛋白减少；二甲双胍（Met）的浓度越高，处理时间越长，对肝癌细胞增殖的抑制作用越强；G1；线粒体内膜；能量；升高；相对稳定；P-AMPK抑制P-mTOR的合成，减弱了P-mTOR对P-P70S6K的促进作用，从而减少了P-P70S6K合成，导致细胞分裂相关蛋白合成减少
【解答】
【点评】
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发布：2024/9/6 8:0:8组卷：44引用：4难度：0.6
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1．研究表明，癌细胞和正常分化的细胞在有氧条件下产生的ATP总量没有明显差异，但癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖是正常细胞的若干倍．如图是癌细胞在有氧条件下葡萄糖的部分代谢过程，据图分析回答问题：
（1）图中④过程发生的场所是，A代表细胞膜上的．葡萄糖进入癌细胞后，可通过形成五碳糖进而合成作为DNA复制的原料．
（2）在有氧条件下，癌细胞呼吸作用的方式为．与正常细胞相比，①～④过程在癌细胞中明显增强的有（填编号）．
（3）细胞在致癌因子的影响下，基因的结构发生改变，从而导致细胞发生癌变．若要研制药物来抑制癌症患者细胞中的异常代谢途径，图中的过程（填编号）不宜选为作用位点．发布：2025/1/15 8:0:2组卷：6引用：1难度：0.3 -
2．研究表明，癌细胞和正常分化的细胞在有氧条件下产生的ATP总量没有明显差异，但癌细胞从细胞外液中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖是正常细胞的若干倍。如图是癌细胞在有氧条件下葡萄糖的部分代谢过程。下列相关说法，正确的是（ ）
发布：2025/1/15 8:0:2组卷：9引用：1难度：0.7 -
3．研究表明，癌细胞和正常分化细胞在有氧条件下产生的ATP总量没有明显差异，但癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖是正常细胞的若干倍。如图是癌细胞在有氧条件下葡萄糖的部分代谢过程，下列分析中错误的是（ ）
发布：2025/1/15 8:0:2组卷：1引用：1难度：0.7
