胰岛素和胰岛血糖素是人体血糖平衡调节的关键激素。胰岛素作用于靶细胞引发血糖降低的原理如图所示。有些个体会产生胰岛素抵抗（IR）。IR是指正常剂量的胰岛素在机体内产生的生物学效应低于正常水平，即机体对胰岛素敏感性降低的一种病理状态。IR的形成原因可分为受体前水平、受体处水平和受体后水平三种类型。受体前水平是指在胰岛素与胰岛素受体结合之前出现的异常；受体处水平主要是指受体数量、结构与功能异常；受体后水平是指胰岛素与受体结合后发生的信号转导异常。

（1）胰岛素的作用是通过一系列信号蛋白活化和信号转导过程，从而产生降血糖效应。胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体的

a

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亚单位结合，进而胰岛素受体β亚单位上的酪氨酸激酶被激活，引起酶（含IRS）的

磷酸化

磷酸化

，再经过相关途径，最终引起生物学效应，包括生长激素基因表达、合成

糖原（或肝糖原和肌糖原）

糖原（或肝糖原和肌糖原）

、转化成

非糖物质

非糖物质

等。
（2）除图中已经标示出的作用之外，胰岛素还可以通过

抑制肝糖原分解成葡萄糖

抑制肝糖原分解成葡萄糖

和

抑制非糖物质转化成葡萄糖

抑制非糖物质转化成葡萄糖

降低血糖浓度。
（3）2型糖尿病患者通常会出现高血糖和IR。部分2型糖尿病患者发生IR的原因是体内产生了抗胰岛素抗体。从IR的形成原因上分析，抗胰岛素抗体引发的IR类型属于

受体前

受体前

水平，这种类型的糖尿病患者体内的抗胰岛素抗体与胰岛素的结合有时是可逆的，当两者分离时可导致

低血糖

低血糖

（填“低血糖”或“高血糖”）。