痛风又名高尿酸血症，是嘌呤代谢紊乱而导致人体内尿酸（以尿酸盐存在）生成、重吸收（肾小管上皮细胞膜上有尿酸盐转运蛋白URAT1）与排泄之间的动态失衡引起的代谢性疾病。嘌呤在肝脏中被代谢转化为尿酸进入内环境，尿酸主要通过肾脏排泄，其次是通过消化道排出，当人体尿酸生成过多，或通过肾脏排出尿酸出现障碍，可导致痛风。回答下列相关问题：
（1）人体代谢产生的嘌呤主要来源于 核酸核酸等生物大分子的分解。高尿酸血症患者缺乏尿酸氧化酶，导致嘌呤分解产生尿酸无法被氧化从而使血液中尿酸含量升高，与尿酸氧化酶的形成有关的RNA有 mRNA、tRNA、rRNAmRNA、tRNA、rRNA。
（2）研究发现天然化合物F和碱性水都有降尿酸的作用，实验结果如下表（组A和组B为正常鼠，组C～F采用组B得到的模型鼠）。
| 组别及处理 检测指标 |
对照组A | 模型组B | C组 | D组 | E组 | F组 |
| 灌服生理盐水 | 灌服尿酸氧化酶抑制剂 | 灌服化合物F | 饮用pH为7.0的水 | 饮用pH为8.2的水 | 饮用pH为9.3的水 | |
| 血清尿酸含量（mg/dL） | 1.2 | 6.5 | 3.4 | 6.4 | 4.5 | 3.6 |
| URAT1相对含量 | 0.6 | 0.8 | 0.57 | / | / | / |
有无尿酸氧化酶抑制剂
有无尿酸氧化酶抑制剂
。根据URAT1检测结果，推测C组降低大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是 减少肾小管上皮细胞尿酸盐转运蛋白的量
减少肾小管上皮细胞尿酸盐转运蛋白的量
。②分析D、E和F三组的结果，得出结论：
在一定范围内，随饮用水pH的升高对降血清尿酸的作用更显著
在一定范围内，随饮用水pH的升高对降血清尿酸的作用更显著
。（3）除人和猿类外，其他哺乳动物的尿酸可在尿酸氧化酶（氧嗪酸是一种尿酸氧化酶抑制剂）的催化下生成更容易排出体外的尿囊素。研究人员分三组（A组为对照组）进行相关实验并测定血清中的尿酸、肌酐（一种反映肾功能的代谢废物）等指标如图。
根据实验结果分析，氧嗪酸有助于建立高尿酸血症大鼠模型，其导致大鼠血尿酸水平升高的机制是
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
；腺嘌呤也能导致大鼠的血清尿酸水平升高，根据上述实验结果分析，其原因可能是 导致尿酸转化为尿囊素减少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃处理使大鼠肾功能受损，尿酸排泄减少，从而使血尿酸水平升高
导致尿酸转化为尿囊素减少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃处理使大鼠肾功能受损，尿酸排泄减少，从而使血尿酸水平升高
。【答案】核酸；mRNA、tRNA、rRNA；有无尿酸氧化酶抑制剂；减少肾小管上皮细胞尿酸盐转运蛋白的量；在一定范围内，随饮用水pH的升高对降血清尿酸的作用更显著；氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性；导致尿酸转化为尿囊素减少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃处理使大鼠肾功能受损，尿酸排泄减少，从而使血尿酸水平升高
【解答】
【点评】
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发布：2024/9/29 12:0:2组卷：6引用：2难度：0.6
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